I risultati del test

Anticorpi IgG anti Helicobacter (H. pylori IgG)

Helicobacter pylori colonizza la mucosa dello stomaco di individui infetti. L’infezione viene contratta generalmente durante l'infanzia, e diventa cronica in assenza di trattamento. L'infezione è molto frequente nelle persone anziane, ed aumenta il rischio di sviluppare ulcere duodenali o gastriche. In alcuni pazienti, l'infezione da Helicobacter pylori provoca atrofia della mucosa gastrica e disfunzione (gastrite atrofica). La gastrite atrofica è generalmente asintomatica e determina una condizione di acloridia che consente ai microbi orali di vivere nello stomaco e di produrre acetaldeide carcerogena ogni qualvolta si assumono zuccheri ed alcol. Sebbene l'infezione da Helicobacter pylori sia curabile, uno stomaco acloridrico invece recupera raramente, e questo comporta un rischio significativo nello sviluppare il cancro dello stomaco e dell'esofago. Uno stomaco acloridrico determina il malassorbimento di vitamina B12, di ferro, magnesio, calcio, zinco e di alcuni farmaci. La carenza di calcio  provoca osteoporosi e la carenza di vitamina B12 può causare anemia, demenza, depressione e danni al sistema nervoso periferico. L'esame endoscopico eseguito in  persone che soffrono di gastrite atrofica può aiutare a diagnosticare il cancro dello stomaco in una fase iniziale, quando la prognosi del cancro gastrico migliora in modo significativo. L'infezione da Helicobacter pylori è probabile che si verifichi quando il livello di anticorpi è superiore a 30 EIU. Quando la terapia di eradicazione dell'Helicobacter pylori è completata, potrebbero essere necessari parecchi mesi prima che i livelli di anticorpi tornino alla normalità anche dopo il successo della terapia di eradicazione.

Pepsinogeno I (PGI)

I livelli di concentrazione del pepsinogeno I nel sangue riflettono la struttura e la funzione della mucosa del corpo gastrico (corpus). L'infezione da Helicobacter pylori o la presenza di malattie autoimmuni possono causare atrofia della mucosa del corpo gastrico (gastrite atrofica del corpo) da moderata a grave, con conseguente diminuzione nel sangue dei  livelli   del  pepsinogeno I (inferiori a 30 μg/l) e lo sviluppo di acloridia o di ipoacidità. Al contrario, se il paziente ha un'infiammazione della mucosa del corpo dello stomaco, ma non un'atrofia (gastrite del corpo), la concentrazione nel sangue  di pepsinogeno I  tende, in una certa misura, ad aumentare.

Pepsinogeno II (PGII)

I livelli di concentrazione nel sangue del pepsinogeno II  riflettono la struttura e la funzione della mucosa dell'intero stomaco. La sua concentrazione nel sangue aumenta in caso di infiammazione della mucosa dello stomaco (gastrite). L'infiammazone, nella maggior parte dei casi, è  dovuta ad una infezione da Helicobacter pylori,  mentre a volte può dipendere da altri fattori, come ad esempio dall'assunzione di alcuni farmaci, da infezioni virali, batteriche e parassitarie, dal  reflusso biliare (reflusso di acidi biliari dall'intestino allo stomaco), dal consumo eccesivo di spezie o bevande alcoliche. Valori superiori a 15μg/l si riferiscono spesso ad una condizione infiammatoria.

Pepsinogeno I/Pepsinogeno II (PGI / PGII)

Il rapporto Pepsinogeno I/Pepsinogeno II è utilizzato, insieme al dosaggio del Pepsinogeno I, nella diagnosi di atrofia della mucosa del corpo gastrico (gastrite atrofica del corpo). In caso di atrofia del corpo gastrico, il rapporto è inferiore a 3.

Gastrina-17 Basale (G-17b)

I livelli di gastrina-17 nel sangue riflettono la struttura e la funzione della mucosa dell’antro dello stomaco. La gastrina-17 è secreta esclusivamente dalle cellule G che sono presenti nell’antro e nel duodeno. L’anticorpo monoclonale della Biohit  rileva solo  la forma biologicamente attiva del peptide, la gastrina-17 amidata (solfata e non solfata), il cui recettore specifico è espresso dalle cellule enterocromaffino-simili (cellule ECL) (recettore della colecistochinina, CCK2R). In seguito al legame della gastrina 17 con il recettore, le cellule ECL rilasciano l'istamina nella circolazione sanguigna  che a sua volta intereagisce con il recettore dell'istamina presente sulla  superficie delle cellule parietali. Il legame dell'istamina con il recettore stimola la secrezione di acido cloridrico. I livelli di gastrina-17 nel sangue (campione a digiuno) diminuiscono quando l'acidità dello stomaco aumenta (pH inferiore a 2.5) (valori inferiori a 1 pmol/L indicano elevata secrezione di acido gastrico). I livelli di gastrina-17 a digiuno diminuiscono anche in presenza di atrofia della mucosa dell’antro quando cioè le cellule G scompaiono. Bassi livelli di gastrina-17 possono quindi indicare sia atrofia della mucosa dell’antro sia un aumento della secrezione di acido cloridrico (l'atrofia della mucosa dell'antro richiede, tuttavia, la presenza di un'infezione da  Helicobacter pylori in atto o pregressa ). Se il livello di concentrazione nel sangue della Gastrina 17 è superiore a 7 pmol/l , generalmente questo dato correla con una diminuzione della secrezione di acido cloridrico; una lieve diminuzione della secrezione di acido correla con concentrazioni di Gastrina-17 comprese tra 7-10 pmol/l, uno stomaco ipocloridrico, invece, è caratterizzato da concentrazioni comprese tra 10 -20 pmol/l,  mentre concentrazioni di Gastrina 17 superiori a 20 pmol/l identificano o una situazione di acloridia (conseguente all'assunzione di farmaci PPI o a presenza di atrofia limitata alla mucosa del corpo) oppure  uno stato infiammatorio della mucosa dell'antro (gastrite antro orientata, vedere PGII).

L'incremento della secrezione di acido cloridrico potrebbe aumentare il rischio di sviluppare malattia da reflusso gastroesofageo. In caso di malattia da reflusso (bruciore di stomaco), il contenuto gastrico raggiunge l'esofago, soprattutto se c'è un'alterata funzionalità del muscolo dello sfintere esofageo inferiore (LES). Ciò potrebbe causare esofagite ulcerativa, e il cosiddetto esofago di Barrett che, se non trattati, sono  fattori di rischio per il cancro esofageo.

Gastrina-17 Basale (G-17b)

I principali induttori della secrezione di gastrina-17 sono la stimolazione vagale, il  peptide di rilascio della gastrina, la distensione dell'antro gastrico e gli alimenti ricchi di proteine. La diagnosi differenziale tra atrofia della mucosa dell'antro causata da infezione da Helicobacter pylori ed uno stomaco iperacido (gastrina 17 basale  <1 pmol/l) può essere stabilita dalla gastroscopia (scelta preferita) oppure misurando la risposta di gastrina-17 in seguito a stimolazione proteica. Se dopo stimolazione proteica il valore della gastrina-17 rimane ancora basso (inferiore a 3 pmol/l), si tratta di atrofia dell'antro gastrico.

Inibitori della Pompa Protonica (PPI) e biomarcatori (GastroPanel ®)

Gli inibitori di pompa protonica riducono la secrezione di acido cloridrico prodotto dalle cellule parietali. Il  farmaco si lega irreversibilmente alla pompa protonica delle cellule parietali. Quando la concentrazione di acido cloridrico nello stomaco diminuisce, la secrezione di gastrina-17 aumenta. Ha effetto trofico sulla cellule della mucosa dello stomaco che secernono pepsinogeno, mentre i livelli nel sangue di pepsinogeni I e II aumentano e rimangono elevati per un tempo piuttosto lungo. L'emivita della pompa protonica è di circa 18 ore quindi, dopo il trattamento, ci vorranno 4-10 giorni prima che la secrezione di acido cloridrico ritorni al livello normale. Come incrementa la secrezione di acido cloridrico,  la concentrazione di gastrina -17 diminuisce (in 4-10 giorni) grazie al meccasimo di regolazione a feedback negativo. Pertanto, la gastrina-17 è un ottimo marcatore non invasivo della regolazione della secrezione acida. L'arresto della terapia a lungo termine con PPI determina come conseguenza un'eccessiva produzione di acido, che si verifica quando il paziente avverte nuovamente un forte bruciore di stomaco  (il livello di gastrina-17  è generalmente molto basso, inferiore a 1 pmol /l).